一、脑血栓形成(CT)的诊断:⑴常于安静状态下发病;⑵大多数发病的无明显头痛和呕吐;⑶发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等;⑷一般发病后1~2天内意识清楚或轻度障碍;⑸有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征;⑹应作CT或MRI检查发现梗死灶,或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等,诊断即可确定;⑺在脑梗死诊断中认真寻找病因(动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等)和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等),对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。二、须注意与下列疾病进行鉴别:⑴脑出血:临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别,有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似,极易混淆;在所有的鉴别要点中,起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似,但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异,因此要高度重视,当然CT/MRI检查均可提供确定的诊断。⑵脑栓塞:起病急骤,常有心脏病史,有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,特别是合并心房纤颤。⑶颅内占位病变:某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病,出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状,有时颅内高压征象,特别是视乳头水肿并不明显,可与脑梗死混淆,CT/MRI检查不难鉴别。三、治疗:㈠、急性期的治疗原则:1.超早期治疗:首先要提高全民的急救意识,认识到脑卒中同样是一种急症,为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗;2.针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗;3.要采取个体化治疗原则;4.整体化观念:脑部病变是整体的一部分,要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响,如脑心综合征、多脏器衰竭等,重症病例要积极防治并发症,采取对症支持疗法,并进行早期康复治疗;5.对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。㈡、治疗方法: 1.超早期溶栓治疗: 目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。溶栓应在起病6h内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。⑴尿激酶:25~100万u,加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水中静脉滴注,30min~2h滴完,剂量应根据病人的具体情况来确定;也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。⑵适应证:①年龄<75岁;②无意识障碍,但椎-基底动脉系统血栓形成因预后极差,故即使昏迷较深也可考虑;③发病在6h内,进展性卒中可延长至12h;④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg;⑤CT排除颅内出血,且本次病损的低密度梗死灶尚未出现,证明确为超早期;⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1h);⑦无出血性疾病及出血素质;⑧患者或家属同意。⑶并发症:①脑梗死病灶继发出血:UK是非选择性纤维蛋白溶解剂,使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活,故有诱发出血的潜在危险,用药后应监测凝血时及凝血酶原时间;②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险;再闭塞:再闭塞率可达10%~20%,机制不清。 2.抗凝治疗: 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间,还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂,以便处理可能的出血并发症。 3.脑保护治疗: 目的是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。 4.降纤治疗: 通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等;发病后3h内给予安克洛酶可改善病人预后。 5.抗血小板聚集治疗: 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d,可降低死亡率和复发率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用,以免增加出血的风险。 6.其他: 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流,血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿,宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类:影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A、辅酶Q10等;影响氨基酸及多肽类如Y-氨基丁酸、脑活素、爱维治等;影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明,脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物,可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加,加重脑缺氧及脑水肿,应在脑卒中亚急性期(病后2~4周)使用。中医药治疗很有应用前景,正在评价之中。 7.外科治疗: 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。 8.一般治疗: 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。⑴维持呼吸道通畅及控制感染:有意识障碍或呼吸道感染者,应保持呼吸道通畅、吸氧,并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮;必要时可行气管切开,人工辅助呼吸;对卧床病人可给予低分子肝素40001U,1~2次/d,皮下注射,预防肺栓塞和深静脉血栓形成;控制抽搐发作,及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。⑵进行心电监护(>3d)用以预防致死性心律失常和猝死;在发病后24~48h内,血压>200/120mmHg者宜给予降压药治疗,如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。⑶脑水肿高峰期为发病后48h~5d,可根据临床观察或颅内压监测,给予20%甘露醇125~250ml/6~8h,静脉滴注;亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml,静脉注射。 9.脑卒中病房: 在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit),将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体,使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复,有效地降低患者的病死率、致残率,改进预后,提高生活质量,缩短住院时间,减少花费。 ⒑康复治疗: 其原则是在一般和特殊疗法的基础上,对病人进行体能和技能训练,以降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量,应尽早进行。 ⒒预防性治疗: 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注,并在临床广泛应用,有肯定的预防作用。国内临床试验证实,阿司匹林的适宜剂量为50mg/d,噻氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择,不要长期不间断的用药,有胃病及出血倾向者慎用。
缺血性脑血管病不同于出血性和其它性质的脑血管病,患者年龄往往偏大,血管常有不同程度的动脉粥样硬化斑块,操作不当易出现硬化斑块表面栓子脱落。遵循原则:病人和造影医师安全;省时;经济;全面,不遗漏各段脑供血动脉和静脉窦,显示病变血管及代偿情况。一、术前准备:⒈造影医师了解病人情况:①病人的现病史、既往史、过敏史(尤其麻醉药、造影剂)。②体格检查:了解病人的全身情况。注意:双侧股动脉搏动。③查阅TCD、CT、MRI等资料,了解病变部位,以便术中重视。⒉完善实验室检查:血常规、PT、INR、APTT 、肝、肾功能、丙肝抗体、梅毒螺旋体抗体、艾滋病抗体、心电图、胸部X线检查。⒊签定手术协议书:①客观地介绍手术情况、获益、风险。②病人(病情不允许时注明)和家属同时签字、盖手印。⒋病人准备:①双腹股沟备皮。②术前6h禁饮食。③术前保留导尿。⒌器械准备:18G穿刺针、5F动脉鞘(长、短)、5F猪尾造影管管、5F单弯造影管、5F猎人头造影管2型、5F西蒙造影管2型、超滑导丝(0.035×125、0.038×125、0.032×125)、Y形阀、三通阀2个、注射器(2ml、10ml、20ml)、连接管、高压注射器。⒍药物准备:非离子型造影剂200ml、2%利多卡因10ml、软包0.9%氯化钠1000ml×2、肝素钠4支、鱼精蛋白2支、0.9%氯化钠500ml×2及常用抗过敏、降压药和抢救用药物。⒎术前用药:术前3h尼莫地平静脉微量泵3ml/h、术前30分钟鲁米那0.1肌注、碘过敏试验(术前造影剂1ml静脉注射,15min后观察有无心慌、胸闷、皮疹等)。静脉通道平衡盐液500ml。二、操作程序:⒈体位:病人仰卧,调整头位适宜,固定上肢,双腿稍分开并外展,接监护导联。⒉消毒:0.05%碘伏双侧腹股沟区消毒,上界平脐,下界大腿上1/3处,外界为腋中线,内界大腿内侧。以穿刺点为中心向周围消毒两遍。⒊铺无菌单:由脐部至会阴铺第1块手术巾,第2块手术巾在穿刺点上方并与第1块垂直,第3、4块手术巾与第1、2块成45度角暴露右、左穿刺点。⒋无菌套覆盖影像增强器、操作面板和遮挡板。⒌穿手术衣,戴无菌手套,生理盐水冲洗手套,铺大手术单。⒍冲洗与抽吸:肝素盐水冲洗穿刺针、动脉鞘、泥鳅导丝、猪尾管,浸透J形导丝。⒎连接:冲洗管、Y形阀、三通。⒏抽吸:2%利多卡因。⒐抽吸:造影剂并接高压连接管。⒑穿刺置鞘:优先右侧股动脉穿刺,以右侧腹股沟与股动脉交界处沿股动脉向下1~1.5cm为穿刺点,局麻后穿刺股动脉,穿刺针成角30~45度,喷血良好后插入J形导丝(注意:必要时透视了解导丝位置),置入动脉鞘,撤出导丝,注射器抽吸肝素盐水,连接动脉鞘侧管并回抽,回血良好时注入肝素盐水,接冲洗管30滴/min左右持续冲洗。⒒肝素化:置鞘成功后即刻肝素化,首剂:体重kg×2/3=肝素量mg,1h后给首剂1/2量,以后再1h给上次剂量的1/2,减至10mg时,则每小时给10mg。⒓主动脉弓造影:①连接猪尾管与Y形阀,泥鳅导丝插入猪尾管导丝不出头,猪尾管进入动脉鞘后进导丝20cm左右,透视下将猪尾管置于升主动脉。②摆体位:左侧斜30~45度(一般年龄越大斜度越大),上缘到牙齿平面,造影剂20~25ml/秒,总量25~30ml,压力700pa投照。③插入泥鳅导丝,展开猪尾管头端,撤出猪尾管。⒔颈总动脉造影:①肝素水浸泡造影管,接Y阀,冲洗管腔,进泥鳅导丝,导丝不出头,造影管头进动脉鞘后进导丝20cm左右,透视下达升主动脉弓,导丝撤到导管内,翻转导管头回撤,弹入无名动脉(或左颈内动脉),固定导管,撤出导丝,做路径图,路径图下将导丝置合适位置,沿导丝上导管达颈总动脉起始部。②摆体位:标准侧位,上缘到眶下线水平,第三颈椎位于屏幕正中,一般造影剂5ml/秒,总量7mL,压力300Pa,投照,如发现血管重叠或病变显示不好,可右侧斜适当角度(一般45度)再次投照。⒕颈内动脉造影:①如果颈内动脉开口狭窄,导丝、导管不通过狭窄段(红绿灯原则),导管置于颈总动脉造影,一般造影剂5~6ml/秒,总量6~9ml,压力200Pa, 投照。②若无颈内动脉开口狭窄,颈总动脉造影后做路径图,上导丝到颈内动脉,沿导丝推进导管到颈动脉窦远端,撤出导丝。摆体位:侧位,上界平颅盖骨,左界到额骨前缘。正位+汤氏位:上界平颅盖骨,下界平牙齿。造影剂一般用5ml/秒,总量7ml,压力200Pa投照。⒖锁骨下动脉造影:无名动脉或左锁骨下动脉开口作路径图,如有锁骨下动脉狭窄即投照,一般5ml/秒,总量7ml,压力200Pa。如无狭窄即上导丝,将造影管头端置于椎动脉开口近端行椎动脉造影。⒗椎动脉造影:①路径图下造影管沿导丝推进到椎动脉开口近端,撤出导丝,投照(如椎动脉开口显示不好,可适当加汤氏位并对侧斜),一般造影剂4~5ml/秒,总量6~7ml,压力200Pa。②颅内造影,正位时头颅位于屏幕正中,侧位时屏幕下界平第二颈椎椎体下缘、屏幕右界平枕骨最后部造影,一般造影剂4~5ml/秒,总量6~7ml,压力200Pa。⒘弓上血管造影:原则上先做已知病变血管,也可由右侧向左侧依次造影,或导管进入那条血管,做哪条血管。根据主动脉弓造影情况选择造影管,常用导管5F单弯管、猎人头管2型、西蒙管2型。三、必须注意的几个问题:⒈肝素化:手术全程肝素化,术后鱼精蛋白按1:1~1.5中和。⒉双冲洗:术中持续双冲洗,注意排空管道和Y形阀内气体。⒊导丝:导丝沿路径图推进,导丝头端不超出视野,导丝一般不通过狭窄段。⒋导管:根据主动脉弓造影选择不同的导管,导管尽可能沿导丝进退,以减少导管头对血管壁的损伤,导管头端尽可能不触及血管壁,导管一般不进入狭窄段和椎动脉内。⒌各段脑供血动脉和颅内静脉窦不可遗漏。⒍发现狭窄病变后,调整影像增强器,使影像增强器沿狭窄段血管轴线变换投照位,多角度投照,找出狭窄切线位放大投照。⒎测量钢球尽可能靠近病变,并放在影像增强器的中心,以保障测量准确。⒏中和肝素10min后拔动脉鞘,压迫股动脉15min,无出血后加压包扎,2kg盐袋压迫穿刺点5~6h,穿刺侧下肢制动24h,每30min观察足背动脉搏动。⒐术后预防感染用广谱抗生素3天。
脑血管病是当今人类三大死亡原因之一。全国每年新发病例约180 万,死亡约110万,发病后存活者中约3/4不同程度地丧失劳动力。在脑卒中病人中,75%~90%为缺血性卒中。因此,加强缺血性脑血管病的临床和实验研究,提高诊治水平,非常重要。 目前,缺血性脑血管病的治疗大致分为三类:药物治疗、外科治疗和血管内治疗。早在五十年代初,美国的Spence(1951)即首先开展了颈动脉内膜切除术。近半个世纪以来,动脉内膜切除经受了时间的考验, 已成为当今缺血性脑血管病的主要治疗手段之一。 颈动脉内膜切除的对象是颈动脉粥样硬化病人。这类病人常出现暂时性缺血发作(TIA),包括暂时性单眼盲(TMB)和暂时性半球性发作(THA)。在发作间隙期,除颈部听诊可能闻及杂音,眼底检查可能发现视网膜动脉栓塞外,其它多无异常。颈动脉多普勒超声(TCD)可证实粥样硬化斑块的存在,判断狭窄程度。磁共振血管成象(MRA)同样可以显示颈动脉狭窄的部位和程度。二者的优点是无创伤性,可广泛用于高危病人的筛查。缺点是一些解剖变异如动脉成襻或纽结,可使多普勒超声出现假阳性;无论是TCD抑或MRA,都可能过高估计狭窄程度。因此,凡TCD和/或MRA提示颈动脉完全闭塞的病例,应作数字减影脑血管造影(DSA),它能确切地显示狭窄的部位、范围和程度及可能存在的其它病理改变(如颅内动脉狭窄或动脉瘤)。 颈动脉内膜切除的手术指征取决于病人的临床表现和病变的特征。对TIA病人而言,符合以下表现的:⑴多次发作,证实有相应的颈动脉狭窄;⑵虽为单次发作,但颈动脉狭窄>70%;⑶颈动脉有溃疡性或软性病变(主要成分为脂质、细胞碎片和出血);⑷抗血小板治疗不能防止TIA复发。均应考虑手术。TIA发作频繁,先前存在的颈部杂音突然消失,颈动脉高度严重狭窄(>90%)或有血栓形成者,则应尽早甚至急诊手术。 TIA无疑是颈动脉内膜切除的最佳适应证。大量资料表明,首次发作TIA后,若不经正规治疗,在此后的3~4年内将有20%~45%发展成完全卒中,而颈动脉内膜切除可使该发生率降至3%~4%。除TIA以外,已经发生卒中的病人,如果检查证实有颈动脉狭窄,也应考虑手术。因为研究表明,颈动脉系统缺血性卒中病人在首次发病后2年内,60%复发;50%的病人最终死于一次或多次这种复发。颅外颈动脉病变所致的缺血性卒中,每年复发率为5%~20%,5年达到50%。如果首次卒中后采用颈动脉内膜切除治疗。则可使年复发率降至2%。当然,对脑卒中病人,动脉内膜切除的目的不是改善已有的功能障碍,而是防止再次卒中。 颈动脉内膜切除历经数十年,方法日臻完善。但对术中分流,意见仍不一致,既有常规应用者,亦有从不采用者。多数学者则认为应根据病人的具体情况及术中监测结果而定:对侧颈动脉严重狭窄或闭塞,或患侧颈动脉在椎基底循环中有重要作用,阻断颈动脉后EEG或TCD改变显著者,应作分流;其他病人不宜分流。 进入九十年代后,虽然对颈动脉内膜切除的某些方面还有争议,手术本身也有一定并发症,但对其防止缺血性脑卒中的效果,世人已公认。这种术式在发达国家早已盛行。近年来,尽管出现了血管内成形(包括支架植入)等新技术,但因为只能达到扩张动脉的目的,而无法消除栓子的来源,因此颈动脉内膜切除的地位并未受到动摇。 我国的颈动脉内膜切除开展得较晚,椎动脉内膜切除尚未起步,与发达国家相差甚远。究其原因,盖出自人们的传统观念:东方人缺血性脑血管病的病变主要位于颅内。事实上,国内大多数缺血性脑血管病人(尤其是TIA)并未经过系统性甚至是起码的检查。一旦发病,最多作个CT扫描除外脑出血,便诊断为“脑血栓形成”而给予扩血管、溶栓治疗。至于究竟是否血栓形成,病变的部位究竟在颅内抑或颅外,很少有人深入研究过。在这种基础上形成的观念缺少依据。近年来,我国神经内外科界的一些前辈和有识之士纷纷撰文呼吁积极开展缺血性脑血管病的外科治疗,并将之列入国家“九五”重点攻关课题。相信在神经内外科和介入神经放射科工作人员的密切合作下,我国缺血性脑血管病的诊治必将有一个新的飞跃。
脑外伤是年轻人死亡和重残的主要原因,其最重要的并发症为颅内血肿。颅内血肿发病率在重型脑外伤中为25%~45%,在中型脑外伤中为3%~13%,在轻型脑外伤中为1/500。如不给予有效的外科治疗,颅内血肿很可能使可以恢复的良性临床过程演变成死亡和持续植物生存状态,对颅内血肿诊断和治疗的延误也会产生相似结果。 根据传统文献分类方法对创伤后占位病变进行分类,即分成急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、脑实质内损伤(脑挫裂伤和脑内血肿)、急性后颅窝血肿和凹陷性颅骨骨折等。当然,大多数重型脑外伤和部分中型脑外伤患者可同时存在一种以上的外伤后占位病变,例如,大多数急性硬膜下血肿患者行CT扫描时发现还同时存在脑挫裂伤。有些患者可存在多处脑实质内占位病变,如双额叶挫裂伤、双颞叶挫裂伤或颞叶和额叶的同时损伤。对于体积较大的病变(>50cm),比较容易选择治疗方法,一般都倾向于手术治疗,而体积较小的病变(
一、诊断:①中年以后发病,有长期高血压病史;②临床表现符合腔隙综合征之一(纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中、腔隙状态);③CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶;④EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现;⑤预后良好,多数患者可在短期内恢复。二、鉴别诊断: 腔隙综合征的病因除梗死之外,还包括小量脑出血、感染、囊虫病、烟雾病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等,故在临床诊断中应注意鉴别非梗死性腔隙病变。三、治疗:目前尚无有效的治疗方法,主要是预防疾病的复发:①有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键;②应用阿司匹林、噻氯匹定等,抑制血小板聚集,减少复发;③急性期可适当应用扩血管药物如脉栓通等增加脑组织的血液供应,促进神经功能恢复;④尼莫地平、氟桂利嗓等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛,改善脑血液循环,降低腔隙性梗死复发率;⑤活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益;⑥控制其他可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等;⑦须慎用抗凝剂以免发生脑出血。四、预后: 该病预后良好,死亡率及致残率较低,但易复发。
一、诊断:①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1~2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;②可表现为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右,症状和体征应该在24h以内完全消失;④不属于TIA的症状有:不伴有后循环(推-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点。二、鉴别诊断:⑴部分性癫痫:特别是单纯部分发作,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐,从躯体的一处开始,并向周围扩展,多有脑电图异常,CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。⑵梅尼埃病:发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似,但每次发作持续时间往往超过24小时,伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状,除眼球震颤外,无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。⑶心脏疾病:阿—斯综合征,严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等,可因阵发性全脑供血不足,出现头昏、晕倒和意识丧失,但常无神经系统局灶性症状和体征,心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。⑷其他:颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状,原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍,应注意排除。三、治疗: 治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。⒈病因治疗:对于有明确病因者应尽可能针对病因治疗,如高血压病人应严格控制高血压,使Bp<140/90mmHg,糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp<130/85mmHg);有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇<6.0mmol/L,LDL<2.6mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等也很重要。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄(>70%)或血栓形成,影响了脑内供血并有反复TIA者,可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等。⒉预防性药物治疗:⑴抗血小板聚集剂:可减少微栓子的发生,减少TIA复发。可以选用阿司匹林(ASA)50~325mg/d,晚餐后服用;噻氯匹定125~250mg,1~2次/d,或Clopidogre 75mg/d,可单独应用或与双咳达莫联合应用。这些药物宜长期服用,治疗期间应监测临床疗效和不良反应,噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多,特别是白细胞减少较重,在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数。⑵抗凝药物:对频繁发作的TIA,特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好;对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500m1内,以10~20滴/min的滴速静脉滴注;若情况急可用肝素50mg静脉推注,其余50mg静脉滴注维持;或选用低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射,较安全。也可用华法林2~4mg/d,口服。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。⑶其他:包括中医中药,如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂,以及血管扩张药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注、罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。⒊脑保护治疗:对频繁发作的TIA,神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者,可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。 四、预后: 未经治疗或治疗无效的病例,约1/3发展为脑梗死,1/3继续发作,1/3可自行缓解。
一、诊断:①常于体力活动或情绪激动时突然发病;②发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高;③病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状;④多有高血压病史;⑤头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。二、鉴别诊断:①无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别;②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别,病史及相关实验室检查可提供诊断线索,头颅CT无出血性改变;③外伤性颅内血肿多有外伤史,头颅CT可发现血肿;④出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者,若病前有高血压病史,基本上可确诊为高血压性脑出血;老年人脑叶出血若无高血压及其他原因,多为淀粉样脑血管病变所致;血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史;肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等,头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现,瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。三、治疗:采取积极合理的治疗,以挽救患者生命,减少神经功能残废程度和降低复发率。1.内科治疗:⑴应保持安静,卧床休息,减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,必要时吸氧,使动脉血氧饱和度维持在90%以上。加强护理,保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24~48h,然后酌情安放胃管。⑵水电解质平衡和营养:发病后每日入液量可以按照尿量十500ml计算,如有高热、多汗、呕吐或腹泻者,可适当增加入液量。维持中心静脉压5~12mmHg或肺楔压在10~14mmHg水平。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。每日补钠50~70mmol/L,补钾40~50mmol/L,糖类13.5~18g。⑶控制脑水肿,降低颅内压:脑出血后脑水肿约在48~72h达到高峰,维持3~5d后逐渐消退,可持续2~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是在脑出血急性期治疗的重要环节;有必要及有条件时可行ICP监测。治疗药物可选用:①甘露醇:可以使血浆渗透压在短时间内明显升高,形成血与脑组织间的渗透压差,当甘露醇从肾脏排出时可带走大量的水分,约8g甘露醇可带出100ml水分;用药20~30min后ICP开始下降,可维持4~6h;通常用20%甘露醇125~250m1/6~8h,疗程7~10d;如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注,但症状缓解是暂时的,只能为术前准备提供时间;冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用;②利尿剂:速尿较常用,常与甘露醇合用可增强脱水效果,20~40mg/6~12h,静脉注射;③甘油:宜在症状较轻或重症的病情好转期使用,10%复方甘油溶液500m1,1次/d,静脉滴注,在3~6h滴完;脱水、降颅压作用较甘露醇和缓,用量过大或输液过快时易发生溶血;④10%血清白蛋白:50~100m1,每日1次,静脉滴注,对低蛋白血症病人更适用,可提高胶体渗透压,作用较持久;⑤地塞米松:可降低毛细血管通透性,维持血脑屏障功能,用药后12~36h才显示抗脑水肿作用;因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡,影响血压和血糖的控制,故不主张常规使用;对病情危重者可早期短时间应用,10~20mg/d,静脉滴注。⑷控制高血压:脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应,当ICP下降时血压也会随之下降,因此通常可不使用降压药,特别是注射利血平等强降压药;应根据患者年龄、病前有无高血压病史、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180~230mmHg或舒张压105~140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药;收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者,应进行系统抗高血压治疗,把血压控制在较理想水平。急性期血压骤然下降提示病情危险,应及时给予多巴胺、阿拉明等。⑸并发症的防治:①感染:发病早期病情较轻的患者如无感染证据,通常可不使用抗生素;合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染,或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染,可给予预防性抗生素治疗,可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素;同时保持气道通畅,加强口腔和气道护理;痰多不易咳出者可及时行气管切开术,尿潴留时留置尿管应定时进行膀肮冲洗;②应激性溃疡:可以导致消化道出血。预防可用H2受体阻滞剂,如甲氰咪呱0.2~0.4g/d,静脉滴注;雷尼替丁150mg口服,1~2次/d;洛赛克20~40mg/d口服或静脉注射;奥美拉唑200mg口服,3次/d;并可用氢氧化铝凝胶40~60m1口服,4次/d;一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗,可应用止血药,如去甲肾上腺素4~8mg加冷盐水80~100m1口服,4~6次/d;云南白药0.5g口服,4次/d;若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血;应防止呕血时引起窒息,同时应补液或输血以维持血容量;③抗利尿激素分泌异常综合征:又称稀释性低钠血症,可发生于约10%的ICH病人,因经尿排钠增多,血钠降低,加重脑水肿,应限制水摄人量在800~1000ml/d,补钠9—12g/d;低钠血症宜缓慢纠正,否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;④痫性发作:多以全面性发作为主,频繁发作者可静脉缓慢推注安定10~20mg,或苯妥英钠15~20mg/kg控制发作,不需长期治疗;⑤中枢性高热:宜先进行物理降温,效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂:如溴隐亭3.75mg/d,逐渐加量至7.5~15.0mg/d,分次服用;也可以用硝苯呋海因0.8~2.5mg/kg,肌肉或静脉给药,2~4次/d,缓解后用100mg,2次/d;⑥下肢深静脉血栓形成:表现为肢体进行性浮肿及发硬,勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可以预防,一旦发生,应进行肢体静脉血流图检查,并给予普通肝素100mg静脉滴注,1次/d,或低分子肝素4000IU皮下注射,2次/d。2.外科治疗: 脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期(发病后6~24h内)进行。⑴手术适应证: 如下列患者无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍,可考虑手术治疗:①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征,如心率缓慢、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降,或有动眼神经瘫痪;②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6m1,血肿破人第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;③脑室出血致梗阻性脑积水;④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40~50m1),或有明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血一般不宜手术。⑵常用的手术方法:①开颅血肿清除术;②钻孔扩大骨窗血肿清除术;③锥孔穿刺血肿吸除术;④立体定向血肿引流术;⑤脑室引流术:用于脑室出血。3.康复治疗: 脑出血后,只要患者的生命体征平稳,病情稳定,停止进展,康复治疗宜尽早进行。早期康复治疗对恢复患者的神经功能,提高生活质量会大有稗益。并应针对患者可能发生的抑郁情绪,及时给予药物治疗和心理支持,如氟西汀10~20mg口服,1次/d。4.特殊治疗:①非高血压性脑出血:如凝血功能异常可用新鲜冰冻血浆和维生素K或静脉注射鱼精蛋白纠正;溶栓治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白和6—氨基己酸治疗;血友病所致脑出血可补充缺乏的凝血因子或用新鲜血浆治疗;白血病、再生障碍性贫血等血小板功能异常患者应输入血小板;阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药物引起的脑出血停药即可,药物滥用所致的脑出血应立即停药;②多发性脑出血:高血压动脉粥样硬化,淀粉样血管病变、脑血管畸形、瘤卒中、血液病等是常见的病因;通常病情较重,预后差,应积极寻找病因,进行病因治疗。③防治再出血:脑出血再发率约为10%,调整血压最为关键。④不稳定脑出血:可因血压过高、长期大量饮酒或与发病后不当的搬动有关;CT显示血肿边缘不整、密度不均、形状不规则,病情可继续加重或迅速恶化,或一度稳定后又突然加重,应密切监测,及时复查头颅CT,并加强治疗措施。 四、预后: 脑出血是脑卒中最严重的类型之一,随着高血压等卒中危险因素的有效控制,其发病率正在日益下降;但病死率仍然较高,病后30天内病死率为35%~52%,半数以上的死亡发生在病后两天内;脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。可恢复生活自理的患者,在1个月后约为10%,6个月后约20%,部分患者可恢复工作。
在现实生活中,大多数人对脑瘤缺乏基本知识的了解,有许多病人没有及时得到早期诊断和治疗而断送了生命,故应引起人们的重视。现将脑瘤的几大早期预警信号分述如下: (1)头痛:性质多较剧烈,常在清晨发作,有时在睡眠中被痛醒,但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。 (2)呕吐:由于颅内压力的增高,致使延髓呼吸中枢受到刺激,从而出现呕吐,呕吐多在头痛之后出现,呈喷射状。 (3)视力障碍:颅内压增高时会使眼球静脉血回流不畅,导致淤血水肿,损伤眼底视网膜上的视觉细胞,导致视力下降。 (4)精神异常:位于大脑前部额叶的脑瘤可破坏额叶的精神活动,引起兴奋、躁动、忧郁、压抑、遗忘、虚构等精神异常表现。 (5)单侧肢体感觉异常:位于脑半球中部的顶叶,专管感觉,该部位肿瘤常会导致单侧肢体痛、温、震动、形体辨别觉减退或消失。 (6)幻嗅:颞叶部肿瘤可在其刺激下出现幻嗅,即可闻到一种并不存在的气味,如烧焦饭或焦橡胶等气味。 (7)偏瘫或踉跄步态:小脑部病变更具特异性,即患者常在头痛、呕吐、视物障碍之后,出现小脑共济失调,偏瘫或踉跄的醉酒步态。 (8)耳鸣、耳聋:此种多在打电话时发觉,即一耳能听到,另一耳则听不到。该表现多是听神经瘤的先兆。 (9)巨人症:多见于脑垂体瘤。表现为病人生长迅速,出现肢端肥大症(大下巴、大鼻子、口唇、舌头均肥大、手足异常粗大)。 (10)幼儿生长发育停止:常见于颅咽管瘤。临床表现为十五六岁身材只有五六岁高,性征亦不发育,肚皮上堆满脂肪。 综上所述,脑瘤表现多种多样,故当出现上述征象时应速去医院进行详细检查,目前电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)及强化扫描,均可对脑瘤能早期做出确切诊断。
神经外科立体定向术,简称脑立体定向术,是利用空间一点的立体定向原理,通过影像学定位及测算,确定脑内某一解剖结构或病变,即靶点在颅内坐标,再借助立体定向仪,通过特殊器械与装置,对靶点进行操作,以达到诊断及治疗的目的。随着近几年来的计算机技术的飞速发展,为CT、MRI等影像学技术的提高提供了基础平台,并且立体定向仪也向通用、精确、轻巧的方向发展,这些均使立体定向神经外科的发展进入一个新的阶段。但其仍存在缺陷,如:立体定向装置笨重,缺少灵活性;定位和导向非实时、非直觉且计算方法繁琐复杂;不适于儿童或颅骨较薄者,定位架影响气管插管,增加麻醉操作难度。 神经导航技术又称无框架立体定向技术或影像引导外科,其提供了真正的包括定向和定位信息的动态影像引导,通过精确的三维数字化影像,不仅提供点和线的数据,而且提供了精确的体积和方位坐标,此项技术对常规神经外科手术程序没有明显干扰,手术准备时间相对延长,但使手术操作时间明显缩短,作为一种手术辅助高精密度操作技术,使神经外科对脑深部病变的精确操作得到飞跃。同时,随着术中超声或术中MRI技术的出现,有效解决了导航技术的影像漂移缺陷,而机器人与遥控外科的发展,可更好的与导航系统相结合,使现代神经外科手术更趋于微创、微侵袭且更安全。